L'anémie ferriprive chez les nourrissons. Question différentiel ...

L’anémie ferriprive chez les nourrissons. Diagnostic différentiel

Anémie — syndrome clinique et hématologique, dans laquelle il ya une réduction de la quantité totale d’hémoglobine, le plus souvent vu une diminution de la concentration par unité de volume de sang. Dans la plupart des cas, à l’exception de la carence en fer et la thalassémie. tombe dans l’anémie et les globules rouges les cellules par unité de volume de sang. L’anémie est presque toujours secondaire, ils sont un signe d’une maladie générale de l’organisme. En évaluant le niveau d’hémoglobine dans le sang de sa limite inférieure, tel que recommandé par l’OMS, doit être considéré chez les nourrissons dans le premier jour — 180 g / L, 1 mois — 115 g / l chez les enfants de moins de 6 ans — 110 g / l, plus âgé 6-120 g / l. Toutefois, il convient de noter que les paramètres déterminés experts de l’OMS normatifs de l’hémoglobine dans le sang veineux, et dans la pratique quotidienne, déterminent principalement le niveau d’hémoglobine dans le sang capillaire, dans lequel la teneur en hémoglobine est de 10 à 20% plus élevée que dans le sang veineux. Compte tenu de cela, JE

Malahovskiy (1981) estime que le taux d’hémoglobine optimal pour les enfants de moins de 6 ans est de le garder au-dessus de 120 g / l et pour les enfants âgés de 6 ans — dessus de 130 g / l. Ainsi, l’absence de critères uniformes pour évaluer le niveau inférieur des valeurs normales de l’hémoglobine peut conduire à des conclusions erronées dans le diagnostic de l’anémie.

La prévalence de la carence en fer

Anémie répandue dans la population pédiatrique. Parmi tous anémie chez les enfants est la forme la plus courante de fer il. Le titre même — une carence en fer — défini la cause pathogénique primaire de la maladie — le manque de fer dans l’organisme.

Selon l’OMS (1998), la carence en fer, en degrés de gravité, 30% de la population mondiale varier. Ce problème est particulièrement aigu dans les pays en développement, où la moitié des jeunes enfants il ya une anémie par carence en fer (IDA). Dans notre pays, la prévalence de la carence en fer (formes cliniques latentes et manifestes) varie de 17,5% pour les étudiants et 76% chez les jeunes enfants. Cependant, la véritable incidence de la carence en fer dans la population des enfants est inconnu.

Par exemple, à New York analysé la performance de sang veineux (niveaux mesurés de l’hémoglobine, ferritine. Érythrocytaire gratuit porphyrine et le plomb) 504 enfants âgés de 1 à 3 ans, dans lequel il n’y avait aucun antécédent de maladie chronique, la prématurité, les changements dans les analyses sang, pas de maladie aiguë au moment de l’inspection. En conséquence, plus d’un tiers des enfants (35%) a été tirée la carence en fer, 7% avaient une carence en fer sans anémie (carence en fer latence — LID) et 10% — IDA. Ainsi, la prévalence des états ferriprive (LID + IDA) est assez élevé, ce qui en soi est surprenant, parce que le fer est largement et fréquemment présente dans la nature. La tentative actuelle pour expliquer le paradoxe qui, d’entrer dans le corps en quantités relativement importantes et possédant la toxicité oxydative de fer est très mal absorbé.

Cela est dû à évolutionniste développer un mécanisme de protection et avec la participation active des protéines se liant au fer qui sont isolés des ions de fer à partir de l’environnement interne du corps et fournir les conditions optimales pour son utilisation délibérée. Cependant, ces mêmes mécanismes contribuent au développement de la carence en fer.

Causes de la carence en fer chez les jeunes enfants

L’anémie ferriprive peut se développer dans divers processus physiologiques et pathologiques.

Considérez les causes les plus importantes de la carence en fer chez les jeunes enfants:

1. Augmentation de nécessité pour le fer;

2. apport insuffisant de fer de la nourriture;

3. La perte de fer en excès de physiologique;

4. Les maladies du tractus gastro-intestinal (un syndrome de déficience de l’absorption intestinale);

5. Insuffisance des réserves de fer à la naissance;

6. anatomiques des anomalies congénitales (le diverticule de Meckel, polypose intestinale);

7. Manger des aliments inhibent l’absorption du fer.

Premièrement besoin accru de fer en raison du rythme rapide de la croissance.

Les stocks initiaux de fer chez l’enfant créées par prénatals son entrée à travers le placenta de la mère. Lorsque grossesse sans complication, une femme passe pour le fœtus d’environ 300 mg de fer. Ce processus se produit pendant la grossesse, mais le plus actif — 28 à 32 semaines de gestation. La circulation sanguine de la mère de fer vers le placenta est livré dans le cadre d’une transferrine de protéine de transport (TF), qui transporte le fer ferrique (Fe 3+).

Le placenta est une barrière à TF enceinte, de sorte que le dernier dans le sang du fœtus ne pénètre pas. Mécanismes de transfert immédiat de fer à travers le placenta ne sont pas pleinement compris. Cependant, on sait que le transport du fer à travers le placenta — un processus actif réalisée contre le gradient de concentration et est possible seulement dans un sens — de la femme enceinte pour le fœtus. On suppose la présence d’une enzyme très active dans le placenta du système par lequel le fer "ascensions" de la transferrine mère et ensuite une partie de celui-ci est déposé sous forme d’une partie de la ferritine placentaire et une autre partie se lie à la transferrine, foetal et coule directement dans la circulation sanguine du foetus. La transferrine fœtal délivre fer à la moelle osseuse, où la synthèse des érythrocytes et des tissus, où le fer est une partie de différents systèmes nécessaires au métabolisme intracellulaire de l’enzyme.

L’excès de fer se dépose dans le foie et les muscles sous forme de ferritine. Dans le cas d’une carence en fer intense enceinte inclure des réactions compensatoires-adaptative visant à un approvisionnement adéquat en fer fœtale. Les mécanismes de ces réactions ne sont pas entièrement compris, mais a constaté que cela est accompagné par la libération du fer à partir des stocks de réserve du placenta (placenta ferritine) et entrer dans la circulation fœtale. Le transfert du fer à partir de la femme enceinte pour le fœtus se produit contre un gradient de concentration. Ceci conduit au fait que, après 37 semaines de gestation le niveau de fer dans le sérum du fœtus est supérieur à celui de la mère.

Le solde positif de fer dans le fœtus causés par un certain nombre de mécanismes d’adaptation visant à créer une offre suffisante de fer dans l’organisme. Ces mécanismes comprennent:

  • Actif capture fer dans le sang de la mère;

  • Le recyclage de fer de l’hémoglobine de la mère de globules rouges;
  • Le transport actif de fer (unidirectionnel) — de la circulation sanguine de la mère dans le sang du fœtus;
  • Une activité élevée de la transferrine fœtal;
  • Création d’un fonds de réserve de fer en raison de la ferritine placentaire;

    Ces mécanismes de fer obtenus avant la naissance l’enfant, indépendamment de la teneur en fer dans l’organisme de la femme enceinte. Il ya des preuves nombreuses et convaincante que le fœtus devient assez de fer, même dans les cas où la mère pendant la grossesse est noté IDA. Cependant, selon certains auteurs, dans certains cas, même LID IDA chez les femmes enceintes peut provoquer sideropenia fœtale et être l’un des facteurs de développement de l’IDA dans la période postnatale. Un rôle décisif dans la fourniture de fer dans prénatale foetus état de jeu utéro-placentaire flux sanguin et l’état fonctionnel du placenta. Dans la grossesse physiologique et nourrissons nés à terme accouchement obtient prénatale jusqu’à 250-300 mg de fer et est livré avec une teneur en fer dans le corps égale à 70-75 mg / kg de poids corporel.

    Il est à noter que, bien que chez les prématurés carence en fer absolue, la concentration relative du fer dans le corps semblable à celui des enfants nés à terme (70-75 mg / kg).

    Pour les enfants ayant des antécédents de périnatale grevé à l’âge des 3-4 premiers mois de vie, le lait maternel est la seule nourriture physiologique, qui fournit un équilibre du métabolisme du fer dans le corps. Il est à noter que la teneur en fer du lait humain est faible (0,2 à 1,5 mg / l), mais grâce à ses mécanismes spéciaux de digestion (biodisponibilité) jusqu’à 60%. Ceci est facilité par une forme particulière dans laquelle il présente — comme une protéine lactoferrine contenant du fer. Dans la molécule de la lactoferrine identifié deux sites de liaison actif ions Fe 3+. La lactoferrine dans le lait humain est contenue dans la forme de formes saturés et insaturés. Le rapport entre les formes de la lactoferrine varie en fonction de la période de lactation.

    Pendant les 1-3 premiers mois de vie prévaut saturé formulaire de zhelezotransportnaya de la lactoferrine. La présence de récepteurs spécifiques de la lactoferrine sur les cellules épithéliales de la muqueuse intestinale favorise l’adhérence de la lactoferrine et leur élimination plus complète. En outre, la lactoferrine, attacher trop, ne pas absorber le fer dans l’intestin, elle prive les agents pathogènes opportunistes oligo-élément essentiel pour son activité et lance mécanismes antibactériens non spécifiques.

    On constate que la fonction bactéricide IgA est réalisé uniquement en présence de lactoferrine.

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