Parkinsonisme

Parkinsonisme [Au nom de l’anglais. Docteur Parkinson (J. Parkinson), de 1755 à 1824] — syndrome neurologique lentement progressive caractérisée par une augmentation du tonus musculaire, des tremblements et la bradykinésie hyperkinésie: lésion provoquée par le système extrapyramidal (ganglions de la base et de la substance noire).

P. Il sont une conséquence de l’artériosclérose cérébrale et (athérosclérose PA) de l’encéphalite épidémique et (postencéphalitique PA), une lésion cérébrale traumatique (traumatique AP) tumeurs profondes ts.ns Beaucoup moins de PG se développe en raison de lésions toxiques du cerveau (AP toxique), tels que l’empoisonnement au mercure, le monoxyde de carbone, le disulfure de carbone, le plomb, le manganèse et d’autres Une forme particulière est associée à P. utilisation prolongée de neuroleptiques -. Chlorpromazine, la réserpine, triftazine (stellazina) et d’autres. Il ya aussi un P. idiopathique (maladie de Parkinson ou la paralysie agitante).

La pathogenèse de P. associée à une perte de fonction de la substance noire et le contrôle des ganglions de la base sur les voies de réticulaires-spinal. Il ya une forte dépolarisation de la membrane post-synaptique des synapses mionevralnogo et dysrégulation du tonus musculaire, principalement en raison de g-neurones. PA a un fondement neurochimique spécifique: elle implique une violation du métabolisme des catécholamines dans le cerveau (voir.

Catécholamines ). Ceci réduit de manière significative la teneur de la dopamine dans les noyaux gris centraux et de diminuer la synthèse de mélanine dans la substantia nigra. Il existe des preuves du rôle dans la pathogenèse de P. e acétylcholine, et donc son développement est un processus complexe causée par un déséquilibre des systèmes de neurotransmetteurs dopaminergiques et cholinergiques.

Pathomorphologiques toutes les formes de propriété intellectuelle sont caractérisées par des lésions de la substance noire (perte neuronale, la disparition de pigment isomorphe gliose) et le globus pallidus (voir. Cerveau ). En outre révélé des changements morphologiques des degrés de striatum et la formation réticulaire variable. Lorsque P. athérosclérose dans le contexte des changements dans les vaisseaux sanguins dans le cerveau a révélé de multiples petites lésions (kyste, les lacunes, les cicatrices, la disparition et la dégénérescence des neurones, la prolifération des cellules gliales). Lorsque postencéphalitique P. cerveau a révélé une accumulation périvasculaire de cellules lymphoïdes, perte de cheveux et la dégénérescence des neurones, gliose prononcée. Le processus est locale. Si vous êtes post-traumatique hydrocéphalie VP. l’atrophie de la substance cérébrale, des traces d’hémorragie dans les noyaux gris centraux.

Lorsque P. toxiques par exemple associée à l’empoisonnement au mercure, il ya des changements significatifs dégénératives dans les cellules de ganglions de la base, antérieure et colonnes latérales de la moelle épinière, les nerfs périphériques, il ya petite nécrose focale.

Les symptômes les plus caractéristiques est le muscle P. hypertension que la rigidité extrapyramidal (tonalité de plastique), hyperkinésie secouant, hypokinésie et akinésie. Ces symptômes peuvent être exprimés à des degrés divers, et donc émettent akinetic, rigide tremblante akinetic-rigide et la forme des tremblements et parkinsonisme.

Forme Akinetic est caractérisé par la restriction sévère de la circulation avec une réduction de l’activité totale du moteur et l’expression des gestes lents, et les mouvements du visage toniques,

sujette au gel. Il est un de rares éclairs, calme, monotone, décomposition, elle est dépourvue de modulation. Lors de la marche, aucun mouvement démarche république de main est caractérisée par de petites étapes avec des signes d’accélération de propulsion, qui est, l’incapacité à mettre fin immédiatement.

Quand la forme akinetic-rigide, avec akinésie marqué rigidité musculaire (hypertension plastique), le phénomène de la vitesse — la résistance à la flexion passive saccadée et l’extension des membres (voir. Syndrome akinétique-rigide ). La rigidité est célébrée dans tous les muscles, ou est sélective. Le haut degré de rigidité des muscles provoque la fixation du patient dans la position dite du demandeur: le torse penché en avant, la tête penchée sur la poitrine, les mains légèrement donnée au corps et plié au niveau des coudes, les mains sont dans une position courbée.

Pour rigide forme caractéristique tremblements, rigidité musculaire, en plus, est tremblait hyperkinésie. Trembling a melkoritmicheskogo personnage dit au repos (tremblement de repos), surtout dans les mains et disparaît pendant le mouvement volontaire. Si il est un exemple typique pouce de réduction de gigue rappelle patinage comprimés. Tremblant parfois appliquer à différents muscles de la tête et du cou.

Secouer forme apparaît hyperkinésie principalement tremblements, tandis akikeziya et la rigidité sont moins prononcées.

Lorsque athéroscléreuse P. dominé symptômes akinetic-rigides combinées avec pseudobulbar (voir. Maladie Rire ) Et symptômes pyramidaux

ainsi que les traits athérosclérose. Postetsefalitichesky P. caractérisé par une augmentation du tonus musculaire et l’akinésie, tremblements de repos et l’encéphalite et symptômes caractéristiques: la convergence faible, les réactions pupillaires violent, des crampes et des spasmes perspective, troubles végétatifs (hypersalivation, personne grasse), des changements mentaux (aspontannost, émoussement affectif ) et d’autres. P. intoxication avec un tremblement hyperkinésie prononcée, surtout dans les mains, il a un certain nombre de symptômes spécifiques. Ainsi, dans l’anémie marquée entraîner l’intoxication. phénomènes de polynévrite, troubles de l’élocution, des convulsions.

Le diagnostic différentiel est réalisée avec idiopathique AP dont le plus caractéristique de la maladie d’apparition tardive (âge 50-60 ans), petit hochement de tête, la posture pétitionnaire senestopatii et l’absence de troubles végétatifs.

complexe de traitement. La tête d’une thérapie médicamenteuse avec la lévodopa (L-DOPA) et contenir ses produits, ainsi que les inhibiteurs de la dopa décarboxylase (madopara, Nacoma), réduisant ainsi le manque de dopamine dans les ganglions basaux. Pour corriger le déséquilibre entre les systèmes dopaminergiques et cholinergiques, en plus de la L-DOPA est habituellement administré tsiklodol, norakin, IPB et d’autres médicaments qui suppriment l’activité cholinergique augmenté. Comme les fonds supplémentaires utilisés Midantan (amantadine), b-bloquants (propranolol, obzidan), des relaxants musculaires, et des moyens de contreventement. Il existe des preuves de l’utilisation réussie Parlodel, Yumeks ® et des fonds

la stimulation de récepteurs de la dopamine. Médicaments contenant dopa-traitement prolongé chez les patients peuvent éprouver des complications telles que l’on appelle l’inclusion — off avec l’avènement de diverses dyskinésies. Dans ce cas, la dose comprenant des moyens-dopa sont réduits. Avec la thérapie de médicament utilisé la thérapie d’exercice, l’acupuncture, le massage, la formation auditive; ergothérapie a un effet positif.

Le régime alimentaire des patients atteints de PA devrait être principalement alcaline et contenir une quantité suffisante de vitamines. Alimentation riche en protéines réduit souvent l’efficacité du traitement a-dopa. Le traitement conservateur des patients atteints de PA fournit habituellement un long processus et la possibilité de compensation pour le travail actif.

Dans certains cas, le traitement chirurgical est mise en oeuvre la plus efficace qui est sous une forme rigide-tremblement. Les indications sont à long traitement conservateur inefficace avec des agents ou l’intolérance de ces fonds pharmacologiques modernes et progressent traitement chirurgical P. est une intervention stéréotaxique dans les noyaux gris centraux du cerveau (voir. La neurochirurgie fonctionnelle ). Les procédés de traitement utilisant P. neurotransplantation.

    Livré. Kandel IE parkinsonisme et le traitement chirurgical, M., 1965; Clinique, ed de Parkinson. LS Petelin, ch 1-2, M.., 1977; Accident vasculaire cérébral, éd. NK

Bogolepova et. 1, p. 37, Moscou, 1968; Petelin LS Questions d’actualité et le parkinsonisme, M., 1985; Petelin LS et Atadjanova MA La génétique de la maladie de Parkinson.

Tashkent 1987.

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