Types d'infections d'herpès chez les enfants

Une maladie infectieuse causée par le virus de l’herpès simplex, principalement transmise par des gouttelettes aéroportées, est caractérisé par une longue latentnimtecheniem avec des exacerbations périodiques, cliniquement apparence manifesté des cloques sur la peau et les muqueuses, ainsi que la possibilité de généralisation du processus et la blessure foetale intra-utérine.

Données historiques

le virus de l’herpès simplex isolé en 1912 V. Gruter. En 1921, B. Lipschutz trouvé dans les noyaux des cellules infectées inclusions acidophiles sont considérés comme signe patogno-harmonicité de l’infection. Dans notre pays, une grande contribution à l’étude de l’infection de l’herpès contribué AG Shub-ladze, TM Maevskaya, JF Barinskaja, A. Kolomiets, Yu.V.Lobzin, A. Rakhmanov, B. M. Thais.

Agent causal

Étiologie. Virus de l’herpès simplex (HSV) contenant un ADN ayant un diamètre de 120 à 150 nm. Dans les cellules infectées forment des inclusions intranucléaires, il favorise la formation de cellules géantes polynucléaires.

Thermolabile virus est inactivé à des températures 50-52° C en 30 minutes, facilement détruites par irradiation de rayons ultraviolets et l’alcool d’éthyle, l’éther, les solvants organiques; résistant aux basses températures et le séchage.

L’agent causal de la composition de l’antigène et nucléique est divisé en deux soi-rotipa: 1er sérotype — est atteinte prédominante de la peau et les muqueuses de la bouche, des yeux et du système nerveux central; 2ème sérotype — la défaite des organes génitaux. Infection simultanée avec deux sérotypes du virus de l’herpès simplex.

La source du virus

Epidemiology. La source de l’infection sont malades et porteurs de virus. Le virus est infecté dans la plupart des fluides biologiques microorganisme: le mucus du nasopharynx, la salive, le liquide lacrymal, le contenu des vésicules, le sang menstruel, les sécrétions génitales, le sperme, le liquide amniotique, et — sang et d’urine.

Mécanismes de transmission: DROP, broches, broches hémo. Les modes de transmission — aéroportée, sexuelle, contact, la maison, parentérale, vertical. L’infection peut être transmis par voie transplacentaire (pendant la virémie chez les femmes enceintes souffrant de toute forme de l’herpès simplex, y compris labiale), en hausse de (l’herpès génital), accouchement et postnaalno.

Haute sensibilité: l’infection se produit à un âge précoce et a jusqu’à 3 ans, 70-90% des enfants ont des anticorps au virus de l’herpès simplex de type 1, une grande partie de la population adulte ont des anticorps aux virus des deux types. Comme la fréquence de cette infection à la deuxième place après le SRAS.

Dominé par des cas sporadiques, même légère des flambées dans des groupes organisés.

La mortalité due à des formes généralisées d’infection par le CNS (avec l’encéphalite herpétique est de 70%).

Infection

Pathogenèse. Gateway est la peau et les muqueuses. Le virus a dermatoneyrotropnostyu.

L’agent causal est adsorbé sur la surface des cellules epitheliales libérés de la capside d’être introduit dans le cytoplasme. L’ADN est intégré dans le génome de l’agent pathogène, la replication du virus se produit, ce qui entraîne la mort cellulaire.

Il existe un centre local de l’inflammation, qui est accompagné par la migration de cellules lymphoïdes qui macrophages libèrent des substances biologiquement actives, des récipients de réaction. Dans la couche de la peau multi-cellule formée subulées, puis propotevaet exsudat séreux et des cloques développés sur infiltrés, derme papillaire oedémateux. Herpes simplex virus pénètre dans le sang et sont distribués aux divers organes et tissus, principalement le foie et le système nerveux central.

Au cours de la virémie pathogène est à la fois libre et liée à des éléments figurés (globules rouges, plaquettes, lymphocytes, monocytes) état. Distribution dans les ganglions nerveux effectué par périneurale. La libération du micro-organisme du virus et la rémission est due à la formation d’anticorps neutralisants spécifiques pour envelopper des antigènes de l’agent pathogène.

Chez les patients atteints d’herpès primaires et récurrentes au sein de 1-3 semaines. immunoglobuline apparaissant M, qui sont en train de changer rapidement immunoglobuline G. réponse adéquate à la réaction du système immunitaire provoque l’élimination du virus à partir d’organes et de tissus, à l’exception des ganglions paravertebral sensorielle et nerf crânien (facial, trijumeau, maxillaire) et l’errance, où le virus persiste pour la vie. Pendant cette période, les manifestations cliniques de la maladie sont absents.

En réduisant les forces de protection du micro-organisme a observé activation de l’infection. Les facteurs aggravants sont des infections virales et bactériennes, le cancer, hématologiques, auto-immunes et des troubles endocriniens, maladies du collagène, des médicaments immunosuppresseurs, le stress, la grossesse, le rayonnement, l’exposition excessive au soleil et l’hypothermie.

Lors de l’activation, le virus se propage le long des axones des ganglions nerveux, les zones exposées de la peau et des muqueuses innervés nerf correspondant. Il est répété la reproduction des cellules de la défaite du virus, la virémie et la fixation de l’agent pathogène (dans le même ganglions nerveux) à la transition dans un état latent.

Persistance du virus contribue à son effet immunosuppresseur. L’augmentation de l’état de l’immunodéficience secondaire crée les conditions pour la propagation du virus et le développement de formes généralisées — des dommages au cerveau, les poumons, le foie et d’autres organes.

Les enfants malades, la progression de l’immunosuppression, les rechutes deviennent plus fréquents dans le processus pathologique impliqué nouvelle ganglions nerveux, en changeant la localisation des lésions et la prévalence accrue de lésions de la peau et des muqueuses. Herpèsvirus est un cofacteur de la progression de la maladie VIH, aidant démarrer ou d’améliorer la réplication des rétrovirus.

Les symptômes de l’infection de l’herpès

Morphologie. Morphologiquement, cette infection est caractérisée par l’apparition de cellules géantes multinucléées avec des inclusions intranucléaires, dégénérescence des noyaux et cytoplasme. Chez les patients avec des formes généralisées de nécrose de coagulation foyers formé dans de nombreux organes et systèmes. Dans le SNC, des changements se produisent principalement dans le cortex cérébral, rarement — dans les centres de la matière et sous-corticales blancs. Les symptômes typiques — diffuse tous-couine, la prolifération des cellules gliales, nécrose des cellules nerveuses.

Risque de hémorragie méningée, la méningite leptons phénomène avec des membranes d’infiltration et les parois des vaisseaux sanguins éléments lymphohistiocytaire. Des changements similaires ont été détectés dans le foie, le poumon, la rate, la moelle osseuse, le cortex surrénal.

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